腎と骨代謝 Vol.32 No.1(9)


特集名 尿毒症と骨
題名 Ⅰ型コラーゲン修飾と骨材質特性
発刊年月 2019年 01月
著者 田尻 瑛子 東京慈恵会医科大学腎臓高血圧内科
著者 内山 威人 東京慈恵会医科大学腎臓高血圧内科
著者 大城戸 一郎 東京慈恵会医科大学腎臓高血圧内科
【 要旨 】 慢性腎臓病患者の骨脆弱性は広く知られており,その機序は多岐にわたる.なかでも,I型コラーゲンの修飾性変化を介した骨材質特性の変化の結果生じる「骨脆弱性」は非常に興味深い.骨を形成するコラーゲンの架橋は「酵素依存性架橋」と「終末糖化産物架橋」に分けられるが,腎機能が低下すると,酵素依存性架橋の減少と終末糖化産物架橋の増加がみられる.原因として,尿毒症物質の蓄積,高ホモシステイン血症,ビタミンD活性化障害,酸化ストレスの亢進などさまざまな因子が関与することが報告されている.本稿では腎機能低下によって生じるI型コラーゲンの修飾ならびに骨材質特性の変化をコラーゲン架橋の変化を中心に概説する.
Theme Uremia and bone
Title Changes in type 1 collagen and bone material properties with chronic kidney disease
Author Akiko Tajiri Division of Kidney and Hypertension, Department of Internal Medicine, The Jikei University School of Medicine
Author Taketo Uchiyama Division of Kidney and Hypertension, Department of Internal Medicine, The Jikei University School of Medicine
Author Ichiro Ohkido Division of Kidney and Hypertension, Department of Internal Medicine, The Jikei University School of Medicine
[ Summary ] The mechanisms related to bone fragility in patients with chronic kidney disease (CKD) are widely known, and the causes of bone fragility are diverse. Among those causes, it is a very interesting concept that bone fragility in patients with CKD is caused by changes in bone material characteristics resulting from changes of type 1 collagen. There are two types of collagen crosslinking. One is "enzyme-dependent crosslinking". The other is "advanced glycation-product crosslinking". Renal dysfunction causes a decrease in enzyme-dependent crosslinking, whereas there is an increase in advanced glycation-product crosslinking. The causes of these changes in collagen crosslinking, such as accumulation of uremic toxins, hyper-homocysteinemia, vitamin D activation disorders, and enhancement of oxidative stress, have been reported. In this article, we will describe how renal dysfunction causes changes in type 1 collagen and bone material properties in terms of changes in collagen crosslinking.
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