腎と骨代謝 Vol.27 No.3(2)


特集名 骨カルシウム代謝調節最前線
題名 FGF23に関する新たな知見
発刊年月 2014年 07月
著者 福本 誠二 東京大学医学部附属病院腎臓・内分泌内科
【 要旨 】 FGF23は，腎近位尿細管リン再吸収と，1,25-水酸化ビタミンD濃度の低下を介する腸管リン吸収の抑制から，血中リン濃度を低下させるホルモンである．このため過剰なFGF23活性により，低リン血症性疾患が惹起される．このFGF23関連低リン血症の原因としては，X染色体優性低リン血症性くる病（XLHR）をはじめいくつかのものが知られていた．近年，新たなFGF23関連低リン血症性疾患の原因遺伝子が同定されるとともに，抗FGF23抗体が成人XLHR患者の低リン血症を改善することが示された．また，FGF23がリンに加えカルシウム再吸収にも影響する可能性が明らかにされた．さらに，FGF23の高値は種々の有害事象と相関することが報告されている．ただし，これらの相関の機序は不明であり，有意な相関を認めない成績もある．FGF23に関しては，現状でも未解決の問題が残されている．
Theme Regulation and disorders of calcium and phosphate metabolism
Title New findings concerning FGF23
Author Seiji Fukumoto Division of Nephrology & Endocrinology, Department of Medicine, University of Tokyo Hospital
[ Summary ] FGF23 reduces serum phosphate levels by inhibiting proximal tubular phosphate reabsorption and intestinal phosphate absorption through reducing 1,25-dihydroxyvitamin D levels. Excess FGF23 action results in hypophosphatemic diseases such as X-linked hypophosphatemic rickets (XLHR). Recent studies have identified a number of genes as causes of these FGF23-related hypophosphatemic diseases. Anti-FGF23 antibody was shown to improve hypophosphatemia in adult patients with XLHR. In addition, it has been suggested that FGF23 is also involved in calcium reabsorption. Furthermore, many studies have indicated associations between FGF23 levels and various adverse events. However, the mechanisms of these associations are not clear and not all studies revealed these associations. There still remain unanswered questions concerning FGF23.
戻る