腎と骨代謝 Vol.26 No.3(5)


特集名 尿細管トランスポーターの機能制御と疾患治療─トピックス
題名 尿酸輸送と痛風
発刊年月 2013年 08月
著者 安西 尚彦 獨協医科大学医学部薬理学講座
著者 ジュタバ プロムスク 獨協医科大学医学部薬理学講座
【 要旨 】 関節炎を主徴として発症する痛風は高尿酸血症を背景としており，高尿酸血症により関節腔内に沈着した尿酸塩結晶により惹起される．高尿酸血症は痛風の病因となるだけでなく，肥満，脂質異常症，耐糖能異常，高血圧などとの関連も高い．原発性痛風患者の約9割に腎臓での尿酸排泄低下が認められることから，高尿酸血症の発症原因として，腎臓における尿酸の排泄低下が重要と考えられていたが，最近のGWAS（全ゲノム関連解析）から多くのトランスポーターがその発症因子として報告された．なかでも腎臓の尿酸トランスポーターが重要な役割を担っており，本稿ではこのトランスポーターと痛風・高尿酸血症との関連に関する最近の知見を紹介する．
Theme Regulation, disease states and drug targets of kidney tubular transporters -- Topics
Title Uric acid transport and gout
Author Naohiko Anzai Department of Phamacology and Toxicology, Dokkyo Medical University School of Medicine
Author Promsuk Jutabha Department of Phamacology and Toxicology, Dokkyo Medical University School of Medicine
[ Summary ] Gout is a painful form of inflammatory arthritis, caused by hyperuricemia. Since the kidneys play a dominant role in maintaining serum urate levels through excretion, understanding renal urate transport, mediated by several transporters such as URAT1 and URATv1, is important. Recently, several genome-wide association studies (GWAS) have revealed close associations between serum urate levels and single nucleotide polymorphisms (SNPs) in ten genetic loci including eight transporter-related genes. The transport system for urate related to gout and the possibility of developing new uricosuric drugs are described.
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