腎と骨代謝 Vol.23 No.4(2)


特集名 関節リウマチと骨代謝
題名 関節リウマチ骨病変における炎症性サイトカインの役割
発刊年月 2010年 10月
著者 門野 夕峰 東京大学医学部附属病院整形外科・脊椎外科
【 要旨 】 TNFα，IL-1，IL-6など炎症性サイトカインの働きにより，関節リウマチの滑膜は増生し，慢性的な炎症状態が維持されている．炎症性サイトカインは滑膜細胞においてRANKL発現を誘導して，破骨細胞分化を促進することで骨破壊にも関与している．関節リウマチではT細胞が骨破壊において重要な役割を果たしている．Th1細胞はTNFαを産生して炎症状態を維持しながらも，IFNγを産生して破骨細胞の分化を負にも抑制している．転写因子IkBζの発現によって分化誘導されるTh17細胞は，IL-17を産生して滑膜細胞におけるRANKL発現を誘導し，骨破壊を促進している．
Theme Bone metabolism in rheumatoid arthritis
Title Effects of inflammatory cytokines on bone destruction in rheumatoid arthritis
Author Yuho Kadono Orthopaedic Surgery, University of Tokyo Hospital
[ Summary ] Inflammatory cytokines, such as TNFα, IL-1, and IL-6, play central roles in chronic inflammation seen in rheumatoid arthritis. Those cytokines induce RANKL expression on synovial cells, which results in induction of osteoclastogenesis and bone destruction. T cells are key cells in bone destruction in rheumatoid arthritis. Th1 cells produce TNFα, which promotes osteoclastogenesis via induction of RANKL expression on synovial cells. On the other hand, Th1 cells also produce IFNγ, which negatively regulates osteoclastogenesis. Th17 cells, new helper T cells which produce IL-17 those who differentiated via IkBζ induction, induce RANKL expression on synovial cells and promote bone destruction.
戻る