腎と骨代謝 Vol.23 No.4(1)


特集名 関節リウマチと骨代謝
題名 関節リウマチにおける骨形成・骨吸収
発刊年月 2010年 10月
著者 溝口 史高 東京医科歯科大学大学院膠原病・リウマチ内科学
著者 上阪 等 東京医科歯科大学大学院膠原病・リウマチ内科学
【 要旨 】 関節リウマチ（rheumatoid arthritis；RA）は慢性の多関節炎と骨・関節破壊を特徴とする疾患である．罹患関節では活性化した破骨細胞により骨吸収が亢進し，一方，骨形成を担う骨芽細胞は認められず，適切な修復が行われず，骨・関節破壊が引き起こされる．RAにおける骨吸収を制御する因子として，破骨細胞分化に必須な因子であるRANKLや，炎症性サイトカインの役割，骨破壊を引き起こすT細胞としてのTh17の重要性，骨形成と骨吸収のバランスを担うDKK-1の役割などが報告され，RAにおける骨病変の病態は徐々に明らかとなりつつある．今後さらに解析が進むことにより，RAにおける関節破壊の阻止や修復も可能となることが期待される．
Theme Bone metabolism in rheumatoid arthritis
Title Bone formation and resorption in rheumatoid arthritis
Author Fumitaka Mizoguchi Department of Medicine and Rheumatology, Graduate School of Medical and Dental Sciences, Tokyo Medical and Dental University
Author Hitoshi Kohsaka Department of Medicine and Rheumatology, Graduate School of Medical and Dental Sciences, Tokyo Medical and Dental University
[ Summary ] Rheumatoid arthritis (RA) is a systemic disorder characterized by chronic polyarthritis and progressive destruction of cartilage and bone. Excess bone resorption by activated osteoclasts is a hallmark of the pathogenesis of RA. Furthermore, bone formation activities of osteoblasts are suppressed, which contributes to the destruction of joint structures. Recent studies have disclosed the rough outlines of bone formation and resorption in rheumatoid arthritis. Further progress is expected to protect from bone destruction and to repair damaged joints in RA.
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