腎と骨代謝 Vol.22 No.2(5)


特集名 Klothoとカルシウム/リン代謝の最前線
題名 FGF23の分泌機構
発刊年月 2009年 04月
著者 清水 祐一郎 東京大学医学部附属病院腎臓・内分泌内科
著者 福本 誠二 東京大学医学部附属病院腎臓・内分泌内科
【 要旨 】 FGF23 は骨細胞で産生される全身性の液性因子で，klotho-FGF受容体複合体を介しておもに腎臓に作用する． FGF23は，腎近位尿細管リン再吸収を抑制するとともに，1,25-水酸化ビタミンD濃度を低下させ，血中リン濃度を低下させる．FGF23作用の過剰は低リン血症性骨軟化症/くる病の原因となる．一方FGF23作用障害により，高リン血症性腫瘍状石灰沈着症が惹起される．これらの疾患の臨床像や各種実験結果から，FGF23の産生や血中濃度は厳密に調節されているものと考えられるものの，その詳細については不明な点が残されている．
Theme Recent progress in calcium/phosphate metabolism and Klotho
Title Mechanism of fibroblast growth factor 23 secretion
Author Yuichiro Shimizu Division of Nephrology and Endocrinology, Department of Medicine, University of Tokyo Hospital
Author Seiji Fukumoto Division of Nephrology and Endocrinology, Department of Medicine, University of Tokyo Hospital
[ Summary ] FGF23 is a humoral factor that is produced by osteocytes and reduces serum phosphate as well as 1,25-dihydroxyvitamin D levels by acting on the kidnies through some FGF receptor and the Klotho. It has been shown that hypophosphatemic rickets/osteomalacia is caused by excess FGF23 activity. In contrast, deficient FGF23 activity may cause hyperphosphatemic tumoral calcinosis.
Results indicate that the production and circulatory levels of FGF23 are tightly regulated. However, detailed mechanisms of this regulation remain to be clarified.
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