腎と骨代謝 Vol.21 No.1(7)


特集名 骨と免疫
題名 破骨細胞を誘導するT細胞
発刊年月 2008年 01月
著者 佐藤 浩二郎 埼玉医科大学医学部内科学リウマチ膠原病科
【 要旨 】 活性化T細胞は破骨細胞分化因子RANKLを発現することが知られている.このため活性化T細胞は,関節リウマチ (RA) などの疾患において破骨細胞分化を促進し,骨破壊を誘導する働きがあると想定されてきた.しかし実際には,T細胞が産生するIFN-γやIL-4は破骨細胞分化を強力に阻害するためTh1およびTh2細胞は破骨細胞分化を促進することはできなかった.われわれはIL-17を高産生する新規Thサブセットを見出し,このサブセット (Th17) が破骨細胞分化を促進することを示した.RA患者にみられる骨の破壊にはTh17細胞が関与している可能性があり,今後さらなる解析が必要である.
Theme Osteoimmunology
Title T-cell mediated osteoclast differentiation
Author Kojiro Sato Division of Rheumatology and Applied Immunology, Department of Medicine, Faculty of Medicine, Saitama Medical University
[ Summary ] Although activated T cells were thought to enhance osteoclast differentiation via RANKL expression on their surface, both Th1 and Th2 cells strongly suppressed osteoclastogenesis through the effects of IFN-γ and IL-4, respectively. In the process of seeking Th subsets that can enhance osteoclastogenesis, we discovered a new subset that could be differentiated in the presence of IL-23, anti-IFN-γ Ab and anti-IL-4 Ab. These cells are now called Th17 cells. They produce a great deal of IL-17 but little IFN-γ or IL-4. Th17 cells did enhance osteoclastogenesis, mainly through inducing RANKL on osteoclast-supporting cells such as osteoblasts. They may play an important role in the pathogenesis of rheumatoid arthritis and provide novel information related to basic research and clinical immunology.
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