腎と骨代謝 Vol.17 No.4(8)


特集名 リン管理の新時代
題名 腎不全におけるリン代謝とフォスファトニン
発刊年月 2004年 10月
著者 山下 武美 キリンビール (株) 医薬カンパニー医薬探索研究所
【 要旨 】 低リン血症性クル病/骨軟化症の疾患惹起因子として知られてきたフォスファトニンとしてfibroblast growth factor (FGF)-23がクローニングされ,最近の研究により,IIa型Na-Pi共輸送担体 (type II a sodium-phosphate cotransporter ; NaPi-2a) および25-hydroxyvitamin D-1α-hydroxylase (1α OHase) の重要な調節因子であることが明らかとなった.保存期腎不全において血中のFGF-23濃度は腎機能低下に伴い上昇し,末期腎不全において著しい高値を示す.FGF-23は早期腎不全においては高リン血症の回避のため尿中リン排泄を増大させるとともに血清1,25-dihydroxyvitamin D [1,25 (OH)2D] を低下させているようである.腎機能の著しい低下後も,血清FGF-23は上昇し,腎不全合併症の惹起の一因となっている可能性がある.
Theme Progress in the management of phosphorus in chronic kidney disease
Title Phosphatonin and phosphate metabolism in renal failure
Author Takeyoshi Yamashita Pharmacentical Research Laboratories, pharmacentical Division, KIRIN Brewery Co., Ltd.
[ Summary ] Fibroblast growth factor (FGF)-23 was cloned as a causative factor, phosphatonin, for hypophosphatemic rickets/osteomalacia. Recent studies demonstrated that FGF-23 is an important factor in the regulation of type IIa sodium-phosphate cotransporter and 25-hydroxyvitamin D-1α-hydroxylase. Serum concentrations of FGF-23 increase according to the progression of renal insufficiency in chronic kidney disease and reach extremely high levels in end-stage renal disease. FGF-23 seems to increase urinary phosphate excretion to avoid hyperphosphatemia during the early phase of renal insufficiency. Serum concentrations of FGF-23 further increase even after the severe impairment of renal function and such high serum levels of FGF-23 may contribute to the development of some complication associate with renal insufficiency.
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