腎と骨代謝 Vol.16 No.1(5)


特集名 リウマチ疾患の骨病変
題名 多発性関節疾患モデルにおける骨髄細胞の分化と骨病態
発刊年月 2003年 01月
著者 酒井 昭典 産業医科大学整形外科
【 要旨 】 アジュバント誘発関節炎やII型コラーゲン誘発関節炎のような関節炎モデルでは,骨吸収の亢進と骨形成の低下により骨量が減少している.アジュバント誘発関節炎にindomethacinを投与することにより,亢進した骨吸収は完全に抑制されるが,骨形成の低下は回復しない.骨吸収の亢進は,prostaglandinを介した作用である.骨量減少の予防には,骨吸収の抑制とともに骨形成を促進させる薬剤の投与が必要である.コラーゲン誘発関節炎では,ひとつの骨あたりの全骨髄細胞数が減少しており,これにより骨芽細胞前駆細胞数が減少していた.分化異常を生じたものではない.コラーゲン誘発関節炎における骨髄細胞の分化異常は,破骨細胞系細胞が主役を演じている.
Theme Bone disorders in rheumatic diseases
Title Bone marrow cell development and trabecular bone turnover in the arthritis animal models
Author Akinori Sakai Department of Ortopaedic Surgery, University of Occupational and Environmental Health
[ Summary ] Adjuvant-induced arthritis and type II collagen-induced arthritis are useful models for the investigation of bone metabolism in arthritis. In arthritis, trabecular bone volume decreases due to enhanced bone resorption and reduced bone formation. Enhanced bone resorption is completely inhibited by the oral administration of indomethacin through the suppression of prostaglandins, but bone formation is not altered. The number of osteogenic cells decreases because of the decreased total bone marrow cells per bone, the osteoblastic differentiation is not affected substantially. The abnormality of osteoclastic cell lineage plays a critical role in bone marrow cell development in arthritis.
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