腎と骨代謝 Vol.16 No.1(2)


特集名 リウマチ疾患の骨病変
題名 リウマチ疾患の骨代謝異常
発刊年月 2003年 01月
著者 小竹 茂 東京女子医科大学膠原病リウマチ痛風センター
【 要旨 】 骨代謝に関する基礎研究はこの数年間，著しく発展した．これまで理論上の存在であった破骨細胞分化因子（receptor activator of NF-KB ligand；RANKL），破骨細胞形成抑制因子（osteoprotegerin；OPG）の遺伝子がクローニングされ，さまざまな疾患の病態におけるRANKLの働きも解明されてきている．関節リウマチ（rheumatoid arthritis；RA）の関節破壊においては破骨細胞が重要な役割を果たしている．本稿では，リウマチ疾患の代表であるRAの骨代謝異常について，破骨細胞の分化，活性化についてわれわれの行ってきた検討を中心に概説してみたい．
Theme Bone disorders in rheumatic diseases
Title Molecular mechanism of bone destruction in rheumatic diseases
Author Shigeru Kotake Institute of Rheumatology, Tokyo Women's Medical University
[ Summary ] Previously, we reported that IL-17 from activated human T cells in the synovial tissues of patients with rheumatoid arthritis (RA) is a potent stimulator of osteoclast formation via the synthesis of receptor activator of NF-KB ligand (RANKL) in osteoblasts. We also recently demonstrated that activated human T cells expressing RANKL directly induce the osteo clastogenesis from human monocytes. These findings suggested that excess production of RANKL by activated T cells increases the level of soluble RANKL (sRANKL) in the synovial fluid and may contribute to osteoclastic bone resorption in RA patients. Other groups also reported that activated T cells induce osteoclastogenesis through the same mechanisms, based on results involving murine cell cultures. Modulation of the RANKL expression by T cells may represent a useful direction for the development of new treatment strategies to inhibit bone destruction.
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