腎と骨代謝 Vol.15 No.1(9)


特集名 高リン血症
題名 高リン血症へのアプローチ
発刊年月 2002年 01月
著者 池田 和人 神戸逓信病院内科
著者 深川 雅史 神戸大学医学部代謝機能疾患治療部・腎臓内科
【 要旨 】 血清リン濃度はおもに腎臓での濾過と再吸収および腸管からの吸収により一定の濃度に保たれ,その調節はPTHと活性型ビタミンDにより行われている高リン血症の原因は,(1)リン摂取過剰,(2)腎臓からのリン排泄の低下,(3)細胞内から細胞外へのリンの移行,に大別されるが,臨床的には腎機能低下に伴うものがもっとも頻度が高い.GFRが30ml/min以下になるとリン濃度が上昇してくるが,その原因は明らかではなく,「食餌によるリンの蓄積→活性型ビタミンDの産生低下→骨吸収の低下および骨のPTH抵抗性→低Ca血症→PTHの分泌亢進」という仮説が提唱されている.高リン血症時には随伴する低Ca血症によるテタニーや心電図でのQT延長や房室ブロックが発現し,慢性経過時には異所性石灰化の徴候をきたす.急性の高リン血症の治療ではリンの尿中排泄を促進し,慢性腎不全時には異所性石灰化と二次性副甲状腺機能亢進症の治療が主体となる.最近,新しいリン吸着薬であるsevelamerが注目されている.
Theme Hyperphosphatemia
Title A practical approach to hyperphosphatemia
Author Kazuto Ikeda Internal Medicine, Kobe Postal Services Agency Hospital
Author Masafumi Fukagawa Division of Nephrology and Dialysis Center, Kobe University School of Medicine
[ Summary ] Plasma inorganic phosphate level is regulated approximately within a range of 2.5 to 4.5mg/dl in healthy human. The level of phosphate is determined mainly by the balance between intestinal phosphorus absorption and appropriate excretion of phosphorus from the kidney, which are regulated by PTH and 1,25(OH)2D. The causes of hyperphosphatemia can be classified into three major categories; (1) increased exogenous phosphorus load, (2) reduced urinary excretion, and (3) transcellular phosphorus shifts. Most common cause of hyperphosphatemia is renal failure, especially severe decline in GFR (less than 30ml/min) elevates serum phosphorus levels. A rapid elevation of serum phosphorus causes hypocalcemia and may result in tetany. Chronic hyperphosphatemia can result in ectopic calcification. Besides treating the underlying disorder, dietary phosphorus intake should be limited. Removal of phosphorus with chronic renal failure is achieved by dialysis or blocking the absorption of phosphorus using phosphate binder. New phosphate binder, sevelamer may be useful to control of chronic hyperphosphatemia.
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