臨牀透析 Vol.29 No.1(13)


特集名 新しいCKD-MBDの考え方 ― ガイドライン改訂後の対応
題名 【トピックス】FGF23の最近の知見
発刊年月 2013年 01月
著者 福本 誠二 東京大学医学部附属病院腎臓・内分泌内科
【 要旨 】 線維芽細胞増殖因子23(FGF23) は,いくつかの低リン(P)血症性くる病・骨軟化症の原因因子として同定された.その後FGF23はP調節ホルモンとして作用すること,CKD-MBDの発症にも関与することが明らかにされた.一方,多くの疫学研究が,FGF23の高値と,死亡率や心血管疾患,慢性腎臓病の進行,骨折や骨密度の低下などの有害事象との間に相関関係が存在することを示している.さらに,FGF23が直接心肥大を惹起するとの成績も報告された.ただし,FGF23の高値と種々の有害事象との関連の機序は必ずしも明らかではなく,FGF23作用の阻害は心肥大を促進する遺伝子発現に影響を及ぼさない.したがって,FGF23のP代謝以外の作用については,さらに検討が必要である.
Theme The concepts of the new JSDT clinical guideline on CKD-MBD
Title Recently discussed topics concerning FGF23
Author Seiji Fukumoto Division of Nephroloty & Endocrinology, Department of Medicine, University of Tokyo Hospital
[ Summary ] FGF23 has been identified as a humoral factor involved in the development of several types of hypophosphatemic condition including rickets / osteomalacia. FGF23 has been shown to work as a phosphotropic hormone, which plays an important role in the pathogenesis of CKD-MBD. Recently, many epidemiological studies have indicated an association between high FGF23 levels and various adverse events such as higher mortality rates, cardiovascular diseases, progression of CKD, fractures and low bone mineral density. In addition, FGF23 has been shown to directly induce ventricular hypertrophy. However, the mechanisms concerning correlations between high FGF23 levels and these adverse conditions are unclear. Furthermore, it has recently been reported that the inhibition of FGF23 activity does not alter the expression of hypertrophic genes. Therefore, further studies are necessary to elucidate the functional significance of FGF23 in roles not related to phosphate metabolism.
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