臨牀透析 Vol.27 No.4(2-7)


特集名 透析診療における分子バイオマーカーの新たな展開
題名 [各論― 日常透析診療に役立つ分子バイオマーカー]腎性貧血
発刊年月 2011年 04月
著者 友杉 直久 金沢医科大学総合医学研究所先進医療研究部門
【 要旨 】 近年,鉄代謝の制御因子である血清ヘプシジン-25の測定が質量解析計で可能になり,分子バイオマーカーとして腎性貧血の評価手段が一つ加わった.鉄代謝の特徴は,積極的な鉄排泄系をもたずに閉鎖系で鉄を再利用し,血清鉄濃度を一定に保つことである.これは,トランスフェリン受容体2・ヘプシジン-25・フェロポルチン系でのフィードバック機構で管理されている.細胞内の鉄は,鉄輸送膜蛋白であるフェロポルチンを介して血清に供給されており,その機能は肝で産生されるヘプシジン-25により制御されている.腎性貧血ではエリスロポエチン不足による造血機能の低下に伴い血清ヘプシジン-25値が上昇する.
Theme New Perspectives of Molecular Biomarker in Dialysis Therapy
Title Biomarkers for renal anemia
Author Naohisa Tomosugi Division of Advanced Medicine, Medical Research Institute / Division of Nephrology, Kanazawa Medical University
[ Summary ] Recently, serum hepcidin-25, which is a regulator of iron-metabolism, has been measured with mass spectrometry, and has come to be considered a molecular biomarker indicating renal anemia. The characteristics of iron-metabolism consist of iron recycle in a closed system without an active iron-excretion system, and maintainance of serum iron concentrations. This is managed with a feed back mechanism based on the transferring receptor 2-hepcidin-ferroportin system. Iron in the cells is supplied to the serum through ferroportin, which is the iron exporter and regulated by hepcidin-25 produced in hepatocytes. Serum levels of hepcidin-25 increase with renal anemia, in which the hematopoietic function is reduced due to an insufficiency of erythropoietin.
戻る