臨牀透析 Vol.22 No.1(3)


特集名 今日の腎性骨異栄養症 (renal osteodystrophy ; ROD)
題名 Bone biomarker : 何をどのように考えるか -- 骨生物学から臨床応用へ
発刊年月 2006年 01月
著者 木全 直樹 東京女子医科大学腎臓病総合医療センター血液浄化療法科
【 要旨 】 腎性骨異栄養症(ROD)は,慢性腎不全患者に認められる合併症のなかでも,生命予後の観点からみても重要な合併症の一つである.腎不全における副甲状腺ホルモン (PTH) 分泌刺激は,リン (P) の蓄積による古典的な低カルシウム (Ca) 血症や活性型ビタミンD (Vit D) 産生低下以外に,近年では副甲状腺細胞のVit Dに対する抵抗性,Caイオンに対する感受性異常,PによるPTH分泌・合成調節への直接作用などが考えられている.ここでは,RODにおけるbiomarker (生物学的指標) として相互に関与し,生命予後に影響を与えるP, Ca, PTH, Vit Dに関して発生機序を踏まえて解説する.
Theme Renal Osteodystrophy, Up-To-Date
Title Bone biomarkers
Author Naoki Kimata Department of Blood Purification, Tokyo Women's Medical University
[ Summary ] Renal osteodystrophy is one of the major complications with end-stage renal disease. The earliest hypothesis for diagnosis of renal osteodystrophy is the “trade-off hypothesis”, which shows the adaptations of the kidnies to decreases in serum phosphorus levels and raises in serum calcium levels by elevated parathyroid hormone (PTH) levels, which stimulate phosphorus excretion. Furthermore, new mechanisms have been suggested. In secondary hyperparathyroidism, the parathyroid glands continue to produce PTH, and although they become hypertrophic, the number and sensitivity of their vitamin D receptors decreases, causing the glands to become even less responsive to vitamin D and calcium. In addition to calcitriol and calcium, phosphorus also directly modifies the level of serum PTH. This article describes biomarkers for renal osteodystrophy.
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