臨牀透析 Vol.15 No.2(11)


特集名 腎不全とホモシステイン
題名 高ホモシステイン血症の治療
発刊年月 1999年 02月
著者 荒木 厚 東京都老人医療センター内分泌科
著者 井藤 英喜 東京都老人医療センター内分泌科
【 要旨 】 血中のホモシステインの増加は新しい動脈硬化の危険因子として注目されてきている.腎不全患者では血中ホモシステインは正常と比べて2~4倍に増加しており,このことが,腎不全に多い血管障害を一部説明するかもしれない.腎不全でホモシステインが増加する詳細な機序は不明であるが,クリアランスの低下,ビタミン欠乏やその代謝異常,5,10-メチレンテトラ葉酸リダクターゼ(MTHFR)遺伝子異常などが考えられる.腎不全における高ホモシステイン血症を治療するためには,高用量の葉酸,ビタミンB12,ビタミンB6の3者併用が必要であろう.とくに,葉酸は少なくとも10mg/day以上の投与が必要である.しかし,腎不全患者にこれらのビタミンを長期投与した場合,実際に動脈硬化性疾患を予防できるかどうかは不明である.今後,腎不全における高ホモシステイン血症の治療に関する臨床研究の発展とその治療法の確立が望まれる.
Theme Homocysteinemia in Association with Chronic Renal Failure
Title Treatment of hyperhomocysteinemia in chronic renal failure
Author Atsushi Araki Department of Endocrinology, Tokyo Metropolitan Geriatric Hospital
Author Hideki Ito Department of Endocrinology, Tokyo Metropolitan Geriatric Hospital
[ Summary ] Hyperhomocysteinemia has recently been found to be a risk factor for atherosclerotic disease. Plasma homocysteine concentrations in patients with chronic renal failure are twice to four times higher as compared to normal subjects, which may explain a high incidence of cardiovascular disease in renal failure. Although the exact mechanism for an increase in plasma homocysteine in patients with renal failure is unknown, a low clearance of homocysteine, deficiency or metabolic disturbance in vitamin B-groups, methylene tetrahydrofolate reductase gene mutation, or other abnormalities of homocysteine metabolism may cause hyperhomocysteinemia associated with chronic renal failure. To effectively reduce high plasma homocysteine levels in patients with end-stage renal failure,supplementation with higher doses of vitamin B-complex, folic acid, vitamin B12 and B6 is required. In particular, at least 10 mg daily of folic acid lowers fasting plasma homocysteine levels incases of chronic renal failure. The question remains unanswered as to whether long-term treatment with these vitamins reduces hyperhomocysteinemia effectively and safely or prevents atherosclerotic disease in chronic renal failure. Further clinical studies are needed to establish the best way to treat hyperhomocysteinemia in uremic disease.
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