| 特集名 | 肥満と消化器 | |
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| 題名 | 肥満の基礎 (2) 肥満の発症機序 | |
| 発刊年月 | 2019年 04月 | |
| 著者 | 浅原 哲子 | 独立行政法人国立病院機構京都医療センター臨床研究センター内分泌代謝高血圧研究部 |
| 【 要旨 】 | 肥満は摂食量とエネルギー消費のバランスにより規定され，摂取エネルギーが消費エネルギーを上回ることにより起きる．脂肪細胞から分泌されるアディポサイトカインの一つであるレプチンは視床下部に作用し，摂食抑制作用と交感神経活動亢進作用を発揮し，体重を制御している．しかし，肥満者ではレプチン抵抗性が生じている．また，内臓脂肪型肥満ではアディポサイトカインの分泌異常により肥満の合併症が起こりやすい． 飽食の現代では，さまざまな倹約遺伝子の変異により，肥満・糖尿病を生じやすくなると考えられる．近年，大規模なGWAS研究と機能解析などにより，肥満の遺伝素因，日本人特有の遺伝素因も同定されていくと考えられ，将来的にオーダーメイド医療が期待される． |
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| Theme | Obesity and Digestive Organ | |
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| Title | Mechanism of Obesity Development | |
| Author | Noriko Satoh‒Asahara | Department of Endocrinology, Metabolism, and Hypertension, National Hospital Organization, Kyoto Medical Center |
| [ Summary ] | Obesity is defined by the balance between food intake and energy expenditure and is caused by an excess of energy intake compared to energy consumption. Normally, leptin, one of the representative adipocytokines secreted by adipocytes, acts on the hypothalamus and exerts an inhibitory action on food intake and activates sympathetic nervous activity; thus, body weight is controlled. However, in obese subjects, leptin resistance occurs. The abnormal secretion of adipocytokines induced by visceral obesity causes various complications. In the age of plentiful food, it is thought that obesity and diabetes are liable to be caused by mutations of genes, kno wn as thrifty genes. In recent years, large‒scale genome-wide association study research has identified the genetic predisposition of obesity, and for obesity in the Japanese population, and could lead to the use of personalized medicine in the future. |
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