| 特集名 | 急性膵炎―診療ガイドラインの改訂を受けて | |
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| 題名 | 急性膵炎発症・進展のメカニズム | |
| 発刊年月 | 2016年 05月 | |
| 著者 | 西野 博一 | 東京慈恵会医科大学 |
| 【 要旨 】 | 急性膵炎は，1896年にChiariが，膵臓の自己消化を報告したのが始まりである．1901年Opieは，感染胆汁が膵管内に逆流し急性出血性膵炎が惹起されることを提唱した．1984年以降，急性膵炎発症機序を膵腺房細胞内に模索する研究へと展開した．その後の研究の進歩により，急性膵炎発症機序はトリプシン中心説から多因子説へと大きく変遷してきている． また近年，急性膵炎進展因子として，サイトカイン，ケモカインのみならず，damage‒associated molecular patterns（DAMPs）の関与が注目されている．今後，新しい研究モデルを用い，さらなる進歩が期待されている． 本稿では，これら急性膵炎発症・進展のメカニズムを，とくに発症機序を中心に進歩を踏まえて概説する． |
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| Theme | Management of Acute Pancreatitis Based on the Revised JPN Guidelines | |
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| Title | The Mechanism of Onset and Development of Acute Pancreatitis | |
| Author | Hirokazu Nishino | The Jikei University School of Medicine |
| [ Summary ] | In acute pancreatitis, the pancreatic pro‒enzymes, packaged into the zymogen granules of the acinar cells, become activated and cause autodigestion due to several factors. Based on the progress of recent studies, the pathogenesis of acute pancreatitis has changed to a new multifaceted paradigm from the older trypsin paradigm. The activation of trypsin in the acinar cells is one of the key mechanisms involved in acute pancreatitis along with nuclear factor kappa B activation, which is also an important mechanism. Autophagy is a crucial cellular regulator, and excessive intracellular Ca2+ is a key initiator of acute pancreatitis. Endoplasmic reticulum stress has also been recognized in acute pancreatitis. Interleukin‒6 mediates pancreatitis‒induced lung injury associated with severe acute pancreatitis. Damage‒associated molecular patterns play an important role in the pathogenesis of acute pancreatitis. These inflammatory factors may lead to a systemic inflammatory response in acute pancreatitis. | |