臨牀消化器内科 Vol.30 No.11(2-2)


特集名 消化器癌予防 up‒to‒date
題名 胃癌 (2) 食塩と胃癌―H. pylori感染との関連も含めて
発刊年月 2015年 10月
著者 豊田 武士 国立医薬品食品衛生研究所病理部
著者 塚本 徹哉 藤田保健衛生大学医学部病理診断科Ⅰ
著者 小川 久美子 国立医薬品食品衛生研究所病理部
著者 立松 正衞 日本バイオアッセイ研究センター
【 要旨 】 食塩の過剰摂取は胃癌のリスク要因であることが,疫学的に明らかにされている.Helicobacter pylorH. pylori)感染スナネズミを用いた検討で,食塩は用量依存性に胃癌を促進すること,食塩単独での促進作用はH. pyloriと比較して弱く,H. pyloriのco‒promoter としての機能が重要であることが示された.食塩はH. pylori抵抗性のⅢ型粘液を減少させるなど,胃粘液環境を撹乱し,H. pylori感染を促進する可能性が示唆された.実際に,食塩とH. pylori感染の複合によって,炎症関連酵素の発現増強,および胃粘膜遺伝子発現動態の変化が生じることが確かめられた.H. pylori感染者における減塩が,胃癌予防の観点から重要であると考えられた.
Theme Up‒to‒date of the Protection of Gastroenterological Cancers
Title Salt and Gastric Cancer
Author Takeshi Toyoda Division of Pathology, National Institute of Health Sciences
Author Tetsuya Tsukamoto Department of Diagnostic Pathology I, Fujita Health University School of Medicine
Author Kumiko Ogawa Division of Pathology, National Institute of Health Sciences
Author Masae Tatematsu Japan Bioassay Research Center
[ Summary ] Epidemiological studies have shown that excessive salt intake is an important risk factor for gastric cancer in humans. We previously demonstrated that a high‒salt diet promotes Helicobacter pylori (H. pylori) ‒associated stomach carcinogenesis in Mongolian gerbils in a dose‒dependent manner. Our results also suggest that salt acts as a co‒promoter of gastric carcinogenesis in combination with H. pylori, because the promotion effect of salt alone was relatively weak. Excessive salt intake is considered to promote H. pylori colonization through disturbance of the microenvironment in the surface mucous gel layer of the gastric mucosa. We have shown that the combination of H. pylori infection and high‒salt diet can induce significant changes of gene expression profiles in the gastric mucosa, including increased expression of inflammation‒related enzymes such as cyclooxygenase‒2 and inducible nitric oxide synthase. Taken together, reduction of salt intake is important for patients with H. pylori infection to prevent stomach cancers.
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