臨牀消化器内科 Vol.22 No.11(4-5)


特集名 NASH -- 最新の知見
題名 NASHの成因と病態 (5) NASH,酸化ストレスと肝線維化
発刊年月 2007年 10月
著者 藤井 英樹 大阪市立大学大学院医学研究科肝胆膵病態内科学
著者 音川 公冶 大阪市立大学大学院医学研究科肝胆膵病態内科学
著者 河田 則文 大阪市立大学大学院医学研究科肝胆膵病態内科学
【 要旨 】 非アルコール性脂肪性肝炎 (nonalcoholic steatohepatitis ; NASH) の病態の進展において,酸化ストレスは重要な役割を果たしている.肝に流入した過剰な脂肪酸により活性酸素種 (reactive oxygen species ; ROS) が産生され酸化亢進状態に陥ると,種々のサイトカインの発現を介した肝細胞死,炎症が誘導される.一方,ROSは肝星細胞を活性化し,肝の線維化を誘導する.本稿ではNASHの病態,とりわけ肝線維化と酸化ストレスの関わりについて概説する.
Theme NASH : An Update
Title NASH, Oxidative Stress and Hepatic Fibrosis
Author Hideki Fujii Department of Hepatology, Graduate School of Medicine, Osaka City University
Author Kohji Otogawa Department of Hepatology, Graduate School of Medicine, Osaka City University
Author Norifumi Kawada Department of Hepatology, Graduate School of Medicine, Osaka City University
[ Summary ] Oxidative stress plays an important role in the pathogenesis of nonalcoholic steatohepatitis (NASH). Production of reactive oxygen species (ROS), is closely related to the excessive inflow of diet-derived fatty acids to the liver, in combination with multiple cytokine generation due to NF-κB activation, which induce hepatocyte death and local inflammation. On the other hand, ROS are known to directly activate hepatic stellate cells, principle collagen producing cells in the liver, leading to the initiation of fibrotic responses. Thus, oxidative stress is considered to play significant roles in the development of fibrosis in NASH.
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